El glaucoma es una enfermedad crónica y progresiva que se produce por un daño en el nervio óptico, lo que provoca puntos ciegos en el campo visual. Hay distintos tipos de glaucoma: glaucoma de ángulo abierto (el más común), glaucoma de ángulo cerrado, glaucoma de tensión normal, glaucoma congénito y glaucoma pigmentario.

Se estima que en el año 2030 habrá 95,4 millones de personas en todo el mundo con glaucoma¹, que es la segunda causa de ceguera en los países desarrollados, por detrás de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE).

Factores de riesgo

El glaucoma puede aparecer a cualquier edad, pero es más frecuente a partir de los 60 años. Su prevalencia es de 1,5-2,1% en mayores de 40 años, y de un 5% en mayores de 75 años.

Un 15% de los pacientes con glaucoma avanzará hasta la ceguera. En el resto, la pérdida visual asociada a la enfermedad no es recuperable.

No se conoce con exactitud el mecanismo por el cual aparece el glaucoma, pero sí sus factores de riesgo, de los cuales el más importante es tener una elevada presión intraocular (PIO). Así, el riesgo de glaucoma es 16 veces más alto con PIO > 21 mm Hg que con PIO < 16 mm Hg.

El riesgo de padecer glaucoma se incrementa con antecedentes familiares de glaucoma, miopía o hipermetropía muy altas, lesiones en el ojo, córnea fina y enfermedades sistémicas como diabetes, hipertensión, hipotiroidismo o afecciones cardiacas. Los hombres y los afroamericanos, asiáticos e hispanos también tienen más posibilidades de padecerlo.

Si un individuo sin factores de riesgo tiene un 2-3% de probabilidad de tener glaucoma, cuando concurren estos factores, la probabilidad aumenta hasta un 20-30%.

Impacto en la calidad de vida

El glaucoma tiene un gran impacto en la calidad de vida². Hay que tener en cuenta que el daño en el nervio óptico que lo caracteriza provoca una pérdida gradual de la visión. El campo visual se va estrechando progresivamente, desde pequeños puntos ciegos hasta una visión en túnel y, en los casos extremos, la ceguera.

Así, la enfermedad puede imposibilitar llevar a cabo las actividades cotidianas, lo que es más relevante conforme avanza el glaucoma y si ambos ojos están afectados. Desde el punto de vista emocional, los pacientes temen la progresión de la enfermedad, experimentando depresión y aislamiento social. Económicamente, el glaucoma también conlleva unos elevados gastos médicos y asistenciales.

Diagnóstico y tratamiento

La mitad de los casos de glaucoma está sin diagnosticar. Esto es así porque en muchas ocasiones no presenta síntomas hasta que la lesión ya está muy avanzada, por eso se le conoce también como “el ladrón silencioso de la vista”³.

Para diagnosticar el glaucoma, además de tener en cuenta los posibles antecedentes familiares, hay que confirmar que hay una presión intraocular elevada, además de defectos en el campo visual y un aumento de la excavación del disco óptico. Una PIO sola por sí misma no indica glaucoma.

Actualmente, el tratamiento se basa en controlar la PIO. El diagnóstico precoz, aunque no es fácil, resulta fundamental para ello. La medicación, combinada en determinados casos con la cirugía, puede detener el daño sobre el nervio óptico y con ello, la ceguera.

Desde el punto de vista farmacológico, hay distintas vías para mantener la presión intraocular en niveles aceptables. Así, pueden prescribirse beta-bloqueantes, mióticos, agonistas alfa-adrenérgicos, prostaglandinas e inhibidores de la anhidrasa carbónica.

Al tratarse de una enfermedad crónica, la adherencia al tratamiento es vital. La tasa de adherencia observada para el glaucoma es del 42%⁴, más baja de la registrada en general para las enfermedades no transmisibles (50%, según la Organización Mundial de la Salud). Estos porcentajes no se incrementan ni siquiera cuando el paciente ha perdido casi completamente la visión de un ojo, pues solo pasan del 42% al 58,4%. El hecho de que se trate de población de más edad y de que tengan que instilarse las gotas puede estar detrás de estos bajos índices de adherencia.

El glaucoma es un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por una degeneración crónica y progresiva de las células ganglionares de la retina debido a un aumento de la presión intraocular. Como consecuencia, se forma una excavación de la papila, un aspecto típico de la papila óptica, que puede empeorar y causar pérdida de la vista.¹

El glaucoma es una de las principales causas de pérdida irreversible de la vista en todo el mundo. Es probable que el diagnóstico se demore, ya que el paciente no suele presentar síntomas hasta una etapa avanzada de la enfermedad. Si la presión intraocular (PIO) se reduce entre un 30 % y un 50 % a partir del valor basal, por lo general, la progresión cesa.¹

Entre los factores de riesgo del glaucoma, se incluyen los siguientes: edad y fragilidad, sexo, miopía, genética, antecedentes familiares, tabaquismo, raza, hipotensión e hipertensión sistémicas, vasoespasmos, uso de esteroides sistémicos o tópicos, migraña, síndrome de apnea obstructiva del sueño y, el más importante, aumento de la PIO.²

Tipos de glaucoma:²

Existen dos tipos principales de glaucoma: primario y secundario, que a su vez, se clasifican en dos subtipos (de ángulo abierto y de ángulo cerrado) según las características anatómicas del ojo y la fisiopatología.

1. A. El glaucoma de ángulo abierto puede clasificarse en tres tipos:

• glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA)
• glaucoma normotenso (GNT)
• glaucoma secundario de ángulo abierto (GSAA)

Una PIO con progresión del nervio óptico es un signo de GPAA, una PIO normal con progresión y una neuropatía óptica caracterizan al GNT y el glaucoma secundario de ángulo abierto se caracteriza por una PIO elevada y/o una neuropatía óptica.

1. B. El glaucoma primario de ángulo cerrado (GPAC) y el glaucoma secundario de ángulo cerrado son dos tipos de glaucoma de ángulo cerrado. Hay dos subtipos de GPAC:

• GPAC agudo (cierre del ángulo de la cámara anterior con un aumento rápido de la PIO)
• GPAC crónico (cierre del ángulo de la cámara anterior con un aumento gradual de la PIO)

A pesar de ser menos frecuente que el glaucoma de ángulo abierto, el glaucoma de ángulo cerrado tiene una incidencia más elevada de ceguera.

Tasa de prevalencia del glaucoma:

El GPAA afecta aproximadamente a 57,5 millones de personas en todo el mundo, con una prevalencia del 2,2 %. El GPAA ha afectado a 7,8 millones de personas en Europa, con una prevalencia acumulada del 2,51 %.²

En la literatura científica, no hay datos disponibles suficientes sobre la prevalencia del glaucoma en las poblaciones de Medio Oriente (MO).

De acuerdo con las características geográficas, epidemiológicas y de estilo de vida, la prevalencia del GPAA en pacientes de MO es semejante al de las poblaciones asiáticas.³

En Asia, las tasas de prevalencia de GPAA son mucho más elevadas que las pronosticadas mediante los modelos europeos (2,82 %; intervalo de confianza (IC) del 95 %; 1,67-3,06 % frente a 1,47 %; IC del 95 %; 1,06-2,06 %; Tabla 1A). Los datos clínicos reportados de los países de MO indican una prevalencia más elevada de GPAA que las estimaciones europeas (Tabla 1B).³

Tabla 1A. Estimaciones mundiales actuales de glaucoma primario de ángulo abierto: (A) Prevalencia en Medio Oriente (MO) en función del modelo europeo, (B) Prevalencia mundial y en MO ajustada en función de los estudios clínicos.

Adaptado de Torabi R et al. Prevalence Rates and Risk Factors for Primary Open Angle Glaucoma in the Middle East

En los estudios clínicos, se evaluó la prevalencia del glaucoma en cinco países de MO (Irán, Israel, Omán, Arabia Saudita y Catar) y se demostró que las tasas actuales de GPAA en MO son más bajas que en los pacientes de origen africano o latinoamericano, pero más elevadas que las de los pacientes de raza blanca o de origen asiático (Imagen 1).³

Adaptado de Torabi R et al. Prevalence Rates and Risk Factors for Primary Open Angle Glaucoma in the Middle East

En la Tabla 2, se proporcionan las tasas de prevalencia de los diferentes tipos de glaucoma en Medio Oriente (Irán, Israel, Omán, Arabia Saudita y Catar)^.3

Tabla 2. Tasas de prevalencia de los diferentes tipos de glaucoma en Medio Oriente.

Adaptado de Torabi R et al. Prevalence Rates and Risk Factors for Primary Open Angle Glaucoma in the Middle East

Glaucoma y ceguera:

Si el glaucoma no se trata, puede causar ceguera. Si bien es probable que la tasa mundial de ceguera relacionada con el glaucoma de 2015 disminuya de 8,49 (IC del 95 %; 2,99-15,66) a un 8,43 (IC del 95 %; 2,75-15,96) en el 2020, se espera que la tasa de prevalencia en MO aumente de 6,89 (IC del 95 %; 2,20-13,16) a 6,94 (IC del 95 %; 2,04-13,57) en el 2020.²

Aparición y progresión del glaucoma en las poblaciones de MO:

En los estudios clínicos, se evaluaron las variables que podrían aumentar la probabilidad de aparición y progresión del glaucoma en los pacientes de MO y se determinaron aquellas que podrían ayudar a prevenir la aparición y la progresión del glaucoma.

Tabla 3: Comparación de la información disponible sobre los factores de riesgo (FR) para los pacientes de los países de ME y otros países. De acuerdo con los resultados de los estudios clínicos, no pudo determinarse si los factores de riesgo, por ejemplo, antecedentes familiares, estilo de vida, hemorragia de la papila óptica (HPO), eventos vasculares, cociente excavación/papila óptica (E/P), presión arterial (PA) y síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), tenían una conexión directa con el GPAA y la población de MO debido a la falta de datos publicados.

Tabla 3. Resumen de los posibles factores de riesgo de glaucoma primario de ángulo abierto en países de MO y otros países.

Adaptado de Torabi R et al. Prevalence Rates and Risk Factors for Primary Open Angle Glaucoma in the Middle East

Proyecciones de la carga del glaucoma hasta el 2040:

En 2013, el número estimado de personas (de 40 a 80 años) con glaucoma en el mundo era 64,3 millones. En 2020, ese número aumentó a 76,0 millones y se estima que aumentará a 111,8 millones en el 2040 (como se muestra en el gráfico más abajo), con un impacto desproporcionado en las poblaciones de pacientes asiáticos y africanos.²

Proyección de la prevalencia del glaucoma

Adaptado de: Allison K, Patel D, Alabi O. Epidemiology of Glaucoma: The Past, Present, and Predictions for the Future. Cureus 2020, 12(11): e11686. DOI 10.7759/cureus.11686.

Para caracterizar de forma precisa la epidemiología y los factores de riesgo del glaucoma en los países de MO, se requieren estudios clínicos longitudinales, bien diseñados, basados en una población con estrictos criterios de inclusión y exclusión.

Se desconoce la patogenia del glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA). La progresión del GPAA se caracteriza por una degeneración de las células ganglionares de la retina y atrofia del nervio óptico que sucede cuando en las fibras nerviosas cerca del orificio de salida del nervio óptico se produce un pinzamiento y estas mueren.

A pesar de que el aumento de la presión intraocular es uno de los principales factores de riesgo para el glaucoma de ángulo abierto, este no se considera un factor diagnóstico. Con esta enfermedad, se observa una disminución progresiva del anillo neurorretiniano y un engrosamiento del nervio óptico. Como consecuencia, con el tiempo, el campo visual disminuye de forma permanente.¹

La pérdida de axones del nervio óptico puede deberse a la vulnerabilidad de la célula ganglonaria, a una deficiencia microcirculatoria en la papila óptica o a los factores de la matriz extracelular. Es posible que estos factores actúen en conjunto: la hipertensión y la pérdida de axones puede deberse a los factores circulatorios y de la matriz extracelular, mientras que la sensibilidad variable del axón puede ser la responsable de la falta de relación entre la PIO elevada y el estado de la enfermedad.²

La presión intraocular elevada y las lesiones en el ojo, por ejemplo, traumatismo, uveítis y medicamentos esteroideos, son los factores de riesgo comprobados del glaucoma de ángulo abierto. Si bien cualquier medicamento esteroideo puede aumentar la presión intraocular, los esteroides oculares o perioculares de uso tópico son más propensos a aumentarla. Además de la edad, otros factores de riesgo, por ejemplo, pertenecer a la raza negra, aumenta cuatro veces la probabilidad de padecer glaucoma y tener antecedentes familiares, aumenta siete veces la probabilidad.¹

En casi un 4 % de los pacientes con glaucoma de ángulo abierto y en un 10 % de los casos de glaucoma juvenil de ángulo abierto, un trastorno raro con rasgo autosómico dominante y manifestación de glaucoma entre los 3 y los 40 años, se observaron mutaciones en el gen miocilina (MYOC). Las mutaciones en el gen MYOC causan modificaciones en la proteína miocilina. En el glaucoma asociado con las mutaciones en el gen miocilina, la PIO es elevada, con una PIO que supera los 40 mmHg en ciertos pacientes con glaucoma juvenil de ángulo abierto.³

De acuerdo con los resultados de metaanálisis recientes, la diabetes mellitus está asociada con una probabilidad más elevada de aumento de la presión intraocular y, por lo tanto, glaucoma primario de ángulo abierto.
En el estudio (multicéntrico, aleatorizado y controlado con un placebo) llevado a cabo en Londres para tratar el glaucoma, se demostró que los pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto tratados con latanoprost tuvieron una mejor conservación del campo visual.⁴

Las cámaras anterior y posterior del ojo contienen un líquido acuoso transparente. El tejido trabecular de la esclerótica drena el líquido acuoso de la cámara anterior en el ángulo del ojo donde se conectan el iris y la cornea (Imagen 1A).

En pacientes con GPAA, el tejido trabecular de la esclerótica no está cubierto por el tejido del iris, por lo que el ángulo permanece abierto. La presión intraocular causa un estrés mecánico en los axones de las células ganglionares de la retina en el nervio óptico, lo que causa la muerte celular.

En el momento del diagnóstico, casi la mitad de los pacientes con glaucoma tienen una presión intraocular en el intervalo "normal" de 10 a 21 mmHg. El deterioro del campo visual solo puede observarse en las pruebas perimétricas cuando existe un deterioro de un 30 % de las células ganglionares de la retina.⁴

IMAGEN 1A: Un ojo sin glaucoma produce y drena "líquido acuoso" en el ojo. El flujo de líquido acuoso fluye por el tejido trabecular de la esclerótica (flecha grande) y el conducto uveoscleral (flecha pequeña).

Adaptado de: Distelhorst JS, Hughes GM. Open-angle glaucoma. Am Fam Physician. 1 de mayo de 2003;67(9):1937-44.

IMAGEN 1B: En pacientes con glaucoma de ángulo abierto, el líquido producido no drena tan rápido y se acumula en el ojo, lo que aumenta la presión intraocular y puede causar lesiones y pérdida permanente de la vista.

Adaptado de: Distelhorst JS, Hughes GM. Open-angle glaucoma. Am Fam Physician. 1 de mayo de 2003;67(9):1937-44.

Síntomas:

En el caso del glaucoma, los pacientes rara vez manifiestan síntomas. Es posible que los pacientes que perdieron más del 40% de las fibras nerviosas presenten una pérdida gradual de la vista periférica o "vista en túnel". En la mayoría de los casos, el glaucoma de ángulo abierto se descubre por casualidad durante un examen oftalmológico integral llevado a cabo por otra causa.¹

Glaucoma primario de ángulo cerrado:

En el glaucoma primario de ángulo cerrado (GPAC), el iris periférico obstruye el flujo normal del líquido acuoso (Imagen 1C). Esto puede causar un aumento de la presión intraocular y lesiones en el nervio óptico.

IMAGEN 1C: En el caso del glaucoma de ángulo cerrado, el iris está ubicado fuera de su lugar y obstruye el flujo del líquido acuoso hacia ángulo (iridocorneal) de la cámara anterior.

Adaptado de: Distelhorst JS, Hughes GM. Open-angle glaucoma. Am Fam Physician. 1 de mayo de 2003;67(9):1937-44.

Los pacientes propensos a padecer GPAC tienen una cámara anterior más pequeña y poco profunda. Es posible que en los pacientes con GPAC, la enfermedad sea aguda o subaguda si hay un rápido aumento de la presión intraocular o crónica si la enfermedad aparece de forma gradual y sin síntomas. El glaucoma agudo de ángulo cerrado es una enfermedad poco frecuente en la que los pacientes pierden la vista de forma repentina y dolorosa debido a un aumento de la presión intraocular.¹

Síntomas:

Debido a un edema corneal, es posible que el paciente note una deficiencia visual y vea halos o un arco iris alrededor de las luces (de un solo lado, rara vez de los dos lados). Con frecuencia, los pacientes manifiestan un dolor intenso alrededor de los ojos, náusea y vómito, que puede mal interpretarse como una migraña. Un episodio de glaucoma agudo de ángulo cerrado se caracteriza por una pupila medio dilatada, congestión conjuntival y cornea borrosa, signos que no son característicos de la migraña. Los pacientes con glaucoma subagudo de ángulo cerrado pueden tener síntomas más leves o intermitentes que desaparecen cuando ingresan en una habitación bien iluminada o se van a dormir, lo que causa miosis pupilar. Un oftalmólogo debe examinar el ángulo del ojo para determinar si el paciente tiene riesgo de padecer glaucoma agudo de ángulo cerrado.⁴

Pruebas de detección:⁴

La medición de la presión intraocular por sí sola no es un método adecuado para detecta el glaucoma. La mitad de los pacientes con GPAA tiene una presión intraocular dentro del intervalo normal y gran parte de los pacientes con una presión intraocular elevada (≥22 mmHg) no presenta glaucoma.

La detección del glaucoma requiere de exploraciones que van más allá de lo que normalmente se hace en la práctica de la atención primaria. Para proporcionar un diagnóstico preciso, se debe medir la presión intraocular, hacer un examen estereoscópico del nervio óptico y una campimetría. Las pruebas deben repetirse con frecuencia para identificar una posible pérdida de tejido neurorretiniano y la formación de escotomas en la papila óptica.

Proceso diagnóstico: ⁵

El glaucoma puede diagnosticarse y tratarse de forma temprana, lo que desacelera el curso de la enfermedad y mejora la calidad de vida de las personas que lo padecen. El criterio de referencia actual para el diagnóstico del glaucoma es la evaluación de la papila óptica (se examinan variaciones en la estructura) y una perimetría blanco sobre blanco (se examinan las variaciones en la funcionalidad). Recientemente, se han desarrollado diferentes tecnologías (enumeradas más abajo) para el diagnóstico temprano y la progresión del glaucoma.

• Tomografía de retina de Heidelberg (HRT)
• Tomografía de coherencia óptica (TCO)
• Polarimetría láser
• Tecnología de duplicación de frecuencia (FDT)
• Perimetría automatizada azul-amarillo

Se ha reportado que con los dispositivos mencionados se pueden identificar lesiones glaucomatosas. De acuerdo con los datos de algunos estudios, con la HRT se puede identificar una lesión mucho antes que con una evaluación clínica o un fondo de ojo. Sin embargo, no se han publicado datos sobre la comparación de la precisión de este método diagnóstico con la del método de referencia.

Objetivos del tratamiento:

El objetivo del tratamiento es reducir la presión intraocular (PIO) para evitar una degradación visual más profunda debido a la progresión de la enfermedad. Se ha comprobado que reducir la PIO disminuye el riesgo de progresión de la pérdida del campo visual y/o los cambios en la papila óptica.

Independientemente del valor de PIO en el momento del diagnóstico, todos los pacientes con glaucoma de ángulo abierto (confirmado por la presencia de una neuropatía óptica) deben recibir tratamientos para reducir la PIO.
En un metaanálisis de dos ensayos clínicos aleatorizados en pacientes con glaucoma de ángulo abierto, los pacientes aleatorizados al tratamiento para reducir la PIO tuvieron menos probabilidad (un tercio menos) de tener una progresión de la pérdida del campo visual y/o deterioro de la papila óptica que aquellos pacientes que recibieron un placebo (un 39,2 % frente a un 49,4 %; cociente de riesgo instantáneo [CRI] 0,65; IC del 95 % 0,49-0,87)^.2

De acuerdo con los resultados, uno de cada siete pacientes con glaucoma debe ser tratado para evitar que el deterioro avance en cinco años.

Los datos del ensayo Early Manifest Glaucoma Trial (EMGT) y del estudio Collaborative Starting Glaucoma Treatment Study (CIGTS) parecen indicar que un valor objetivo de PIO entre un 25 y un 30 % por debajo del valor inicial como un abordaje inicial más realista.^3,4,5 En el estudio EMGT, se demostró una relación entre la reducción de la PIO y la probabilidad de pérdida de campo visual.³

La educación del paciente, la participación informada en la toma de decisiones y el énfasis en el cumplimiento del tratamiento son puntos importantes, ya que el glaucoma de ángulo abierto, por lo general, es asintomático.⁶

Elección del tratamiento:

El abordaje farmacológico o con láser son los tratamientos de primera línea recomendados para la mayoría de los pacientes con glaucoma de ángulo abierto, sobre todo porque el tratamiento quirúrgico tiene más riesgo de complicaciones (cicatrices, formación de cataratas y otras posibles complicaciones relacionadas con la pérdida de la vista).^{7, 8, 9}
El médico y el paciente deben tomar la decisión de iniciar un tratamiento con láser o un tratamiento farmacológico. Es posible que aquellos pacientes que tienen dificultad para cumplir con el tratamiento farmacológico (colirios) debido costos o intolerancia, o que simplemente desean evitar el uso diario de medicamentos, elijan el tratamiento con láser. En cambio, los pacientes que desean evitar el tratamiento con láser, es probable que elijan el tratamiento farmacológico.

Tratamientos farmacológicos:

Desde la antigüedad, el glaucoma ha sido una de las enfermedades destacadas dentro de la medicina. El descubrimiento de la pilocarpina en 1875 marcó el comienzo de los tratamientos farmacológicos. En el siguiente diagrama, se presenta la cronología de la introducción de medicamentos tópicos para la reducción de la PIO.

Adaptado de: 2020 European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma. 5th ed. 2020. Disponible en: https://www.eugs.org/eng/ egs_guidelines_reg.asp. [Último acceso: 16 de febrero de 2021].

Prostaglandinas (tratamiento de preferencia) —

• Las prostaglandinas de uso tópico son el tratamiento de primera línea para el glaucoma de ángulo abierto por su eficacia demostrada en la reducción de la PIO y porque son bien toleradas.^10-14 Las prostaglandinas pueden administrarse una vez al día sin riesgo de efectos secundarios sistémicos como otros bloqueantes de los receptores adrenérgicos β de uso tópico. La reducción de la PIO comienza aproximadamente entre 2 y 4 horas después de la administración, con un efecto máximo en aproximadamente 8 y 12 horas. Las prostaglandinas (PG) pueden reducir en poco tiempo la variabilidad de la PIO en comparación con otras clases de medicamentos.

La hiperemia, las molestias oculares, el aumento de la cantidad y la duración del pestañeo y los cambios en la pigmentación del iris y las pestañas (estos últimos se observan con más frecuencia si solo se trata un ojo) son efectos secundarios oculares de las prostaglandinas. Los efectos secundarios de las diferentes prostaglandinas pueden variar. En un metaanálisis en red de ensayos clínicos aleatorizados, el latanoprost tuvo la media de la proporción más baja de pacientes con hiperemia (24 %) y el bimatoprost tuvo la media de la proporción más elevada (59 %).¹¹

Bloqueantes de los receptores adrenérgicos β —

Los pacientes que no pueden acceder a una prostaglandina tópica pueden beneficiarse de los bloqueantes de los receptores adrenérgicos β como tratamiento de primera línea. Los bloqueantes de los receptores adrenérgicos β de uso tópico (p. ej., timolol, betaxolol) tienen una duración prolongada de la acción semejante a la de las prostaglandinas, lo que permite una administración al día o dos veces al día. A pesar de que algunas personas presentan hiperemia o una sensación de calor en los ojos, estos son efectos secundarios oculares leves.^15,16,17

Los bloqueantes de los receptores adrenérgicos β de uso tópico están contraindicados en ciertos pacientes con neumopatías o cardiopatías, por el contrario, las prostaglandinas, que tienen un excelente perfil en términos de ausencia de efectos secundarios o contraindicaciones.

Otros medicamentos:

• Los agonistas adrenérgicos alfa (por ejemplo la brimonidina) son tan eficaces como los bloqueantes de los receptores adrenérgicos β en disminuir la PIO en pacientes con glaucoma de ángulo abierto. Sin embargo, estos están asociados con varios efectos secundarios oculares como la conjuntivitis alérgica, la hiperemia y el prurito ocular.
• Los inhibidores de la anhidrasa carbónica de uso tópico (por ejemplo, la dorzolamida) no son tan eficaces en el tratamiento del glaucoma de ángulo abierto en comparación con otros tratamientos farmacológicos.¹⁹
• En ensayos clínicos, se demostró la no inferioridad de netarsudil con respecto al timolol. Se deben analizar los datos de farmacovigilancia, antes de proporcionar recomendaciones concluyentes sobre este medicamento.²⁰

En la siguiente tabla, se presenta un resumen de los medicamentos y las intervenciones quirúrgicas que reducen la PIO en pacientes con GPAA.²¹

Glaucoma de ángulo abierto: Tratamientos combinados

La monoterapia con un hipotensor es el tratamiento de primera línea para reducir la presión intraocular (PIO), aunque, por lo general, los pacientes requieren de un medicamento adicional para alcanzar una reducción objetivo de la PIO.²²

Los tratamientos combinados en dosis fijas incluyen dos o más hipertensores en un solo frasco, lo que es bastante conveniente y permite el cumplimiento por parte del paciente del tratamiento con una dosis diaria. Los tratamientos combinados en dosis fijas son tan eficaces o más eficaces que la monoterapia con cada uno de los medicamentos y son bien tolerados o incluso mejor tolerados. Un bloqueante de los receptores adrenérgicos β se combina con un análogo de la prostaglandina (PG), un agonista adrenérgico alfa 2 o un inhibidor de la anhidrasa carbónica (IAC) en los tratamientos combinados en dosis fijas disponibles en el mercado para el tratamiento del glaucoma de ángulo abierto.²³

Una pauta posológica de una gota de un solo frasco por día implica menos instilaciones y menos riesgo de error por parte del paciente. Una sola instilación evita el efecto de lavado, que ocurre cuando se coloca una segunda gota inmediatamente después de haber colocado la primera.²⁴

Otro factor importante es la conveniencia, ya que al eliminarse el periodo de espera entre instilaciones terapéuticas múltiples es más probable que el paciente cumpla con el tratamiento.²⁵

Otros de los beneficios del tratamiento combinado en dosis fijas es la reducción de la exposición a los excipientes y conservantes, el aumento de la tolerabilidad en comparación con tratamientos combinados en dosis no fijas y la posibilidad de ahorrar en costos.²⁶

Si se tienen en cuenta todos estos factores, los tratamientos combinados en dosis fija son un aporte muy importante para el tratamiento del glaucoma. Son especialmente útiles en pacientes con riesgo elevado de deterioro de la vista, por ejemplo, aquellos pacientes con PIO elevada, glaucoma pseudoexfoliativo, anomalías en el campo visual o con una tasa de progresión funcional que les causará deterioro de la vista en algún momento de su vida.

Guía de la Sociedad Europea de Glaucoma, 5.^° Edición¹

El objetivo de la Guía de la Sociedad Europea de Glaucoma (EGS) es respaldar a los oftalmólogos en el tratamiento de pacientes con glaucoma o con riesgo de glaucoma y proporcionar información útil a los médicos residentes. En la guía se hace énfasis en la atención sanitaria del paciente, su bienestar y el tratamiento óptimo personalizado. La toma de decisiones con respecto al tratamiento debe enfocarse en las necesidades y las circunstancias del paciente, siempre teniendo en cuenta los datos clínicos disponibles.

No hay un valor objetivo de PIO para todos los pacientes. El valor objetivo de PIO debe estimarse para cada paciente.

Imagen : Adaptado de: Guía de la Sociedad Europea de Glaucoma, 5.^° Edición

"Comenzar con una monoterapia"

• Para minimizar los efectos secundarios, debe administrarse la dosis mínima requerida recomendada. Se recomienda comenzar con una monoterapia, excepto en el caso de pacientes con una enfermedad grave y una PIO muy elevada.
• El tratamiento se considera "eficaz" cuando la reducción de la PIO puede compararse con el intervalo publicado para otras poblaciones semejantes. La reducción más baja de la PIO se obtiene con las PG, en segundo lugar están los bloqueantes de los receptores adrenérgicos β no selectivos, después los inhibidores de la cinasa Rho, los antagonistas adrenérgicos alfa, los bloqueantes de los receptores adrenérgicos β selectivos y, por último, los inhibidores de la anhidrasa carbónica de uso tópico.
• La eficacia del tratamiento para reducir la PIO depende del valor basal de la PIO. La mayor reducción puede observarse en pacientes con valores basales muy elevados de PIO. Un ensayo clínico con tratamiento farmacológico en un solo ojo puede ser útil para evaluar la eficacia del tratamiento.

Imagen 1 Adaptado de: Cómo elegir el tratamiento para el GPAA (Adaptado de la Guía de la Sociedad Europea de Glaucoma, 5.^° Edición)

Algoritmo de tratamiento:

La Sociedad Europea de Glaucoma recomienda el siguiente algoritmo de tratamiento terapéutico para el tratamiento del glaucoma con medicamentos de uso tópico. (En la imagen 2, se presenta el algoritmo de tratamiento).

Imagen 2: Adaptado de: Guía de la Sociedad Europea de Glaucoma, 5.^° Edición

Tratamiento combinado:

• Si la monoterapia es bien tolerada y eficaz, pero no se ha alcanzado el valor objetivo de PIO, considere agregar un medicamento de otra clase.
• Es posible que las politerapias con medicamentos de uso tópico reduzcan el cumplimiento del tratamiento por parte del paciente y aumenten su exposición a los conservantes. Por ello, siempre que esté disponible, el tratamiento combinado es preferible antes que la monoterapia con diferentes medicamentos.
• El tratamiento combinado más utilizado es la combinación de PG y bloqueantes de los receptores adrenérgicos β.
• Si la presión intraocular no se controla con dos medicamentos, entonces, debe considerarse un tercer medicamento, un tratamiento con láser o una intervención quirúrgica.

Glaucoma: adhesión al tratamiento, cumplimiento y perseverancia²

Cómo identificar el incumplimiento terapéutico

• El incumplimiento del tratamiento puede identificarse preguntándole al paciente quién administra el colirio y de qué manera, siempre desde un enfoque empático y haciendo preguntas abiertas, por ejemplo, "¿Ha olvidado administrarse el colirio en la última semana?". Si la respuesta es sí, haga la siguiente pregunta "¿Cuántas veces olvidó administrarse el colirio?".
• A veces, solo con preguntarle al paciente que describa la forma de administrar las instilaciones es suficiente.

Factores asociados con el incumplimiento terapéutico:

Los siguientes factores son obstáculos frecuentes para el cumplimiento del tratamiento farmacológico para el glaucoma:

Imagen: Adaptado de: Guía de la Sociedad Europea de Glaucoma, 5.^° Edición

Cómo mejorar el cumplimiento terapéutico:

El cumplimiento del tratamiento puede mejorarse con las siguientes medidas:

• adaptación de la pauta posológica
• educación del paciente
• mejora en la comunicación
• con alarmas y mensajes recordatorios

La colaboración del paciente, que se entiende por el cumplimiento del tratamiento y la perseverancia en el tratamiento indicado para el glaucoma, es necesaria para alcanzar una reducción de la PIO y prevenir la progresión del glaucoma.

Guía del ICO

Tratamiento del glaucoma de ángulo abierto:

Un diagnóstico de glaucoma de ángulo abierto requiere de intervención médica y quirúrgica para prevenir la pérdida de la vista y mantener la calidad de vida del paciente.

Una vez que se tiene el diagnóstico de glaucoma de ángulo abierto, se debe proporcionar información al paciente sobre la naturaleza de la enfermedad, la necesidad de reducir la PIO y otros aspectos relacionados con las opciones de tratamiento. Se les debe indicar a los pacientes con un diagnóstico de glaucoma que informen a sus familiares más cercanos sobre la necesidad de realizarse un examen de glaucoma.

Se debe informar al paciente sobre las recomendaciones de tratamiento, los riesgos, las opciones y las consecuencias de no tratar la enfermedad, siempre en un lenguaje comprensible tanto para el paciente como para su cuidador. La clasificación temprana del tipo de glaucoma o su gravedad, de moderada a avanzada, puede ayudar a alcanzar los objetivos de tratamiento.

En la Tabla 1, se presenta un resumen de un abordaje simplificado para iniciar el tratamiento de los pacientes con glaucoma.

Tabla 1 : Recomendaciones internacionales para iniciar el tratamiento del glaucoma de ángulo abierto

Tabla 1 : Adaptado de The International Council of Ophthalmology (ICO) Guidelines for Glaucoma Eye Care 2016

En la Tabla 2, se proporciona un resumen de las recomendaciones internacionales sobre los medicamentos de uso tópico o sistémico para reducir la presión intraocular (PIO).

Tabla 2: Recomendaciones internacionales sobre los medicamentos para el tratamiento del glaucoma

Tabla 2: Adaptado de The International Council of Ophthalmology (ICO) Guidelines for Glaucoma Eye Care 2016

Tratamiento actual del glaucoma de ángulo abierto

El tratamiento actual para el glaucoma depende de la capacidad de poder evaluar la respuesta al tratamiento, y detectar la progresión y la inestabilidad de la enfermedad. Los exámenes de seguimiento son la evaluación inicial y deben incluir los antecedentes y pruebas clínicas.

• Antecedentes: Se le debe preguntar al paciente sobre el estado de salud general y los medicamentos que toma, los cambios en la vista, el cumplimiento del tratamiento para el glaucoma, si existe dificultad para administrar el colirio y los posibles efectos secundarios.
• Pruebas clínicas: Se deben realizar para identificar cambios en la agudeza visual (o error de refracción), la PIO, las características anatómicas del ángulo, el nervio óptico, el campo visual, y la aparición de una nueva enfermedad en el segmento anterior.

Indicadores de un glaucoma de ángulo abierto inestable

• A. Presión intraocular elevada
  Es posible que se deba a la falta de cumplimiento del tratamiento, a una intolerancia al medicamento o a un empeoramiento del glaucoma.
• B. Cambios progresivos en el nervio óptico
  Aumentan el grosor de la fibra del nervio, la excavación y causa una hemorragia en la papila óptica y un adelgazamiento del anillo.

Pérdida progresiva del anillo neurorretiniano inferior

Imagen: Adaptado de The International Council of Ophthalmology (ICO) Guidelines for Glaucoma Eye Care 2016

Cambios progresivos en el campo visual

Cambios en el tamaño y la profundidad del campo visual, confirmados por diferentes pruebas.

Pérdida progresiva del campo visual superior

Tratamiento actual del glaucoma de ángulo abierto

El aumento de la PIO, una lesión progresiva en el nervio óptico o una pérdida progresiva del campo visual son los signos que indican la necesidad de una intervención médica o quirúrgica para prevenir la pérdida de la vista. Un abordaje simplificado para monitorear y hacer un seguimiento a los pacientes con glaucoma se presenta a continuación.

Tabla 3: Recomendaciones internacionales sobre el abordaje actual del glaucoma de ángulo abierto

Tabla 3: Adaptado de The International Council of Ophthalmology (ICO) Guidelines for Glaucoma Eye Care 2016

Glaucoma: diagnóstico y tratamiento

Guía NICE (NG81): Publicada el 1 de noviembre de 2017. Último acceso: 26 de enero de 2022

Los pacientes tienen el derecho a participar de las conversaciones y tomar decisiones informadas sobre su tratamiento conforme con lo que se detalla en la sección information on making decisions about your care del NICE.

En la sección Making decisions using NICE guidelines (cómo tomar decisiones usando la Guía del NICE), se explican los términos que se emplean en la guía para indicar la solidez (o certeza) de nuestras recomendaciones y contiene información sobre medicamentos con receta (incluidos los de uso para una indicación no recogida en la ficha técnica), recomendaciones para los profesionales, normas y leyes (incluidas las relacionadas con el consentimiento y la capacidad mental) y protección.

Identificación de casos (puntos más importantes)

Las recomendaciones para la identificación de casos son para los oftalmólogos de la atención primaria antes de la remisión para el diagnóstico de glaucoma crónico de ángulo abierto (GCAA) y enfermedades relacionadas.

Antes de remitir al paciente para pruebas adicionales y diagnóstico del GCAA y otras enfermedades relacionadas, tenga en cuenta todas estas pruebas:

• Evaluación del campo visual central con una perimetría automatizada convencional (umbral completo o supraumbral)
• Evaluación del nervio óptico y fondo de ojo mediante una biomicroscopia estereoscópica con lampara de hendidura (con dilatación de pupila si es necesario) y una tomografía de coherencia óptica (TCO) o tomografía de la papila óptica (si está disponible)
• Medición de la presión intraocular (PIO) con tonometría una oftalmotonometría de aplanación de tipo Goldmann
• Evaluación de la configuración y profundidad de la cámara anterior periférica con una gonioscopia o si no está disponible o el paciente lo prefiere, la prueba de van Herick o una TCO

No base su decisión solo en la medición de la PIO empleando una tonometría sin contacto.

Tratamiento

Tenga en cuenta cualquier tipo de deterioro cognitivo o físico del paciente antes de tomar una decisión con respecto al abordaje y tratamiento.

Compruebe que no existan enfermedades concomitantes significativas o posible interacción farmacológica antes de proponer el tratamiento.

Tratamiento para los pacientes con HTO

No debe ofrecerse el tratamiento a pacientes con HTO que no tienen riesgo de deterioro de la vista. Aconseje al paciente para que continúe con las visitas habituales al oftalmólogo de atención primaria.

Tratamiento inicial para los pacientes con HTO

Ofrezca una trabeculoplastia láser selectiva (SLT) en 360^° a los pacientes con un diagnóstico reciente de HTO y una PIO de 24 mmHg o superior (se excluyen los pacientes con síndrome de dispersión de pigmento) si tienen riesgo de deterioro de la vista. Para que los pacientes puedan tomar una decisión informada, infórmeles lo siguiente:

una SLT en 360^° puede demorar el inicio de un tratamiento con colirios y puede reducir, pero no eliminar, la posibilidad de necesitar los colirios; cuánto tiempo deben esperar para ver una mejora en la PIO después del procedimiento; sobre los efectos secundarios y las complicaciones asociadas con la SLT en 360^°; es probable que se requiera una segunda SLT en 360^° más adelante

Considere realizar una segunda SLT en 360^° en aquellos pacientes con HTO si el efecto de la primera SLT se ha reducido con el tiempo.

Ofrezca un análogo de la prostaglandina (PG) a los pacientes con HTO y una PIO de 24 mmHg o superior si tienen riesgo de deterioro de la vista y que deciden no realizarse una SLT en 360^° o si la SLT en 360^° está contraindicada (por ejemplo, en el caso de los pacientes con síndrome de dispersión de pigmento) o si tienen programada una SLT en 360 en el futuro y necesitan un tratamiento interino o si ya han sido sometidos a una SLT en 360^°, pero necesitan un tratamiento adicional para reducir la PIO lo suficiente como para prevenir el deterioro de la vista.

Cuando se receta el colirio, debe indicarle al paciente cómo debe instilarse el colirio. Permita que el paciente se administre las primeras instilaciones así observa cómo lo hace.

Tratamiento actual para los pacientes con HTO

Ofrezca otro tratamiento farmacológico a los pacientes con una PIO de 24 mmHg o superior que no toleren el tratamiento actual. El tratamiento inicial de preferencia debe ser una PG genérica y, si no es tolerada, se debe ofrecer un bloqueante de los receptores adrenérgicos β. Si el paciente no tolera ninguno de estos tratamientos, ofrezca una PG no genérica, un inhibidor de la anhidrasa carbónica, un simpaticomiméticos, un miótico o un tratamiento combinado.

Ofrezca un medicamento de otra clase terapéutica (bloqueante de los receptores adrenérgicos β, inhibidor de la anhidrasa carbónica o simpaticomimético) a los pacientes con una PIO de 24 mmHg o superior cuyo tratamiento actual no está reduciendo la PIO lo suficiente como para prevenir el riesgo de progresión de pérdida de la vista. Es posible que sea necesario emplear medicamentos de uso tópico de diferentes clases terapéutica al mismo tiempo para controlar la PIO.

Si no se puede reducir la PIO lo suficiente con una SLT en 360^° o con un tratamiento farmacológico, o ambos para prevenir el riesgo de progresión de pérdida de la vista, derive al paciente a un oftalmólogo especialista para que analizar otras opciones.

Ofrezca colirios sin conservantes a los pacientes que tienen alergia a los conservantes o que tienen una enfermedad ocular superficial sintomática clínicamente significativa, pero solo si estos pacientes tienen un riesgo elevado de conversión a GCAA.

Tratamiento para los pacientes con sospecha de GCAA

No ofrezca el tratamiento a los pacientes con sospecha de GCAA y una PIO inferior a los 24 mmHg, a menos que sean pacientes con riesgo de deterioro de la vista. Aconseje al paciente para que continúe con las visitas habituales al oftalmólogo de atención primaria.

Discontinuación del tratamiento en pacientes con HTO o sospecha de GCAA

Analice los riesgos y beneficios de discontinuar el tratamiento en pacientes con HTO o sospecha de GCAA, o si tienen:

• un riesgo bajo de presentar deterioro de la vista
• una PIO aceptable

Si el paciente decide discontinuar el tratamiento, debe evaluar la PIO dentro de 1 y 4 meses y debe realizar reevaluaciones, si es necesario clínicamente.

Tratamiento para los pacientes con GCAA

En enero de 2022, se incluyó en las recomendaciones el uso de mitomicina-C (MMC).

Tratamiento para los pacientes con GCAA avanzado

A los pacientes con GCAA avanzado, ofrézcales una intervención quirúrgica con un tratamiento de refuerzo (con MMC). Infórmeles de los riesgos y beneficios de la intervención quirúrgica.

A los pacientes con GCAA avanzado que tienen una intervención quirúrgica programada, ofrézcales un tratamiento interino con una PG genérica.

Tratamiento inicial para los pacientes con GCAA

A los pacientes con un diagnóstico reciente de GCAA, ofrézcales una SLT en 360^° (se excluyen los pacientes con síndrome de dispersión de pigmento). Para que los pacientes puedan tomar una decisión informada, infórmeles lo siguiente:

una SLT en 360^° puede demorar el inicio de un tratamiento con colirios y puede reducir, pero no eliminar, la posibilidad de necesitar los colirios; cuánto tiempo deben esperar para ver una mejora en la PIO después del procedimiento; sobre los efectos secundarios y las complicaciones asociadas con la SLT en 360^°; es probable que se requiera una segunda SLT en 360^° más adelante

Considere realizar una segunda SLT en 360^° en aquellos pacientes con HTO si el efecto de la primera SLT se ha reducido con el tiempo.

Ofrezca una PG genérica a los pacientes con GCAA si:

• deciden no someterse a una SLT en 360^°
• Si la SLT en 360^° está contraindicada (por ejemplo, en pacientes con pacientes con síndrome de dispersión de pigmento) o
• Tienen una SLT en 360^° programada y necesitan un tratamiento interino o
• Si ya han sido sometidos a una SLT en 360^°, pero necesitan un tratamiento adicional para reducir la PIO lo suficiente como para prevenir el deterioro de la vista.

Cuando se receta el colirio, debe indicarle al paciente cómo debe instilarse el colirio. Permita que el paciente se administre las primeras instilaciones así observa cómo lo hace.

Tratamiento actual para los pacientes con GCAA

Aconseje a los pacientes continuar con el mismo tratamiento farmacológico, a menos que:

• La PIO no pueda reducirse lo suficiente como para prevenir el riesgo de progresión de pérdida de la vista
• Hay una progresión de la lesión en la papila óptica
• Hay una progresión del deterioro del campo visual
• No toleran el medicamento

Pregunte al paciente sobre el cumplimiento del tratamiento y verifique el método de instilación del colirio por parte del paciente con GCAA cuya PIO no se ha podido reducir lo suficiente como para prevenir el riesgo de progresión de pérdida de la vista a pesar del tratamiento farmacológico con una PG genérica.

Ofrezca 1 de las siguientes opciones a los pacientes que cumplen con el tratamiento y emplean un método adecuado de instilación del colirio cuya PIO no se ha podido reducir lo suficiente como par aprevenir el riesgo de progresión de pérdida de la vista:

• Un medicamento de otra clase terapéutica (bloqueante de los receptores adrenérgicos β, inhibidor de la anhidrasa carbónica o simpaticomimético), ya que es posible que sea necesario emplear medicamentos de uso tópico de diferentes clases terapéutica al mismo tiempo para controlar la PIO o
• Una SLT en 360^° o
• Una intervención quirúrgica con un tratamiento de refuerzo (con MMC).

Considere una SLT en 360^° o una intervención quirúrgica con un tratamiento de refuerzo (con MMC) para los pacientes con GCAA que tienen riesgo de progresión de pérdida de la vista a pesar del tratamiento con dos medicamentos de diferente clase terapéutica. Infórmeles de los riesgos y beneficios de la intervención quirúrgica.

Considere 1 de las siguientes opciones si el paciente con GCAA no tolera el tratamiento farmacológico:

• Un medicamento de otra clase terapéutica (bloqueante de los receptores adrenérgicos β, inhibidor de la anhidrasa carbónica o simpaticomimético) o
• Colirios sin conservantes si los pacientes tienen alergia a los conservantes o tienen una enfermedad ocular superficial sintomática clínicamente significativa
• Después de emplear un tratamiento con medicamentos de 2 clases terapéuticas diferentes, considere un SLT en 360^° o una intervención quirúrgica con un tratamiento de refuerzo (con MMC).

Ofrezca 1 de las siguientes opciones a los pacientes con GCAA cuya PIO no se ha podido reducir lo suficiente como par aprevenir el riesgo de progresión de pérdida de la vista después de un intervención quirúrgica:

• Tratamiento farmacológico: es posible que sea necesario emplear medicamentos de uso tópico de diferentes clases terapéutica al mismo tiempo para controlar la PIO
• Una intervención quirúrgica
• Una SLT en 360^°
• Ciclodiodo con láser

Ofrezca 1 de las siguientes opciones a los pacientes con GCAA (incluido el GCAA avanzado) que prefieren no someterse a una intervención quirúrgica o para los que la intervención quirúrgica está contraindicada:

• Tratamiento farmacológico: es posible que sea necesario emplear medicamentos de uso tópico de diferentes clases terapéutica al mismo tiempo para controlar la PIO
• Una SLT en 360^° (por ejemplo, en pacientes con enfermedades concomitantes sistémicas)
• Ciclodiodo con láser

A continuación, se presenta un resumen de las recomendaciones de la Guía NICE para el tratamiento de pacientes con hipertensión ocular. Consulte la Guía original completa aquí www.nice.org.uk/guidance/NG81.